ابداع روشي براي تشخيص آلزايمر از نمونه خون
تاریخ انتشار: ۱۶ مهر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۱۴۸۴۴۲
خبرگزاری آریا-پژوهشگران ژاپنی روش جدیدی را ابداع کرده‌اند که ممکن است در آینده بتواند امکان تشخیص آلزایمر در خون را فراهم کند.
به گزارش خبرگزاری آریا، پژوهشگران روشی را برای تشخیص تجمع آمیلوئید بتا در مغز ابداع کرده‌اند که مشخصه بیماری آلزایمر و از نشانگر‌های زیستی در نمونه‌های خون است.
آلزایمر، یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که با از بین رفتن تدریجی نورون‌ها و سیناپس‌ها در مغز مشخص می‌شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
گروهی از پژوهشگران دانشگاه هوکایدو به سرپرستی "کوههی یویاما" (Kohei Yuyama)، دانشیار علوم زیستی پیشرفته این دانشگاه، یک روش جدید ابداع کرده‌اند که می‌تواند اگزوزوم‌های متصل‌شونده به آمیلوئید بتا را که با تجمع آمیلوئید بتا در مغز افزایش می‌یابند، در خون موش‌ها تشخیص دهد.
هنگامی که این روش موسوم به "idICA" روی موش‌ها آزمایش شد، نشان داد که غلظت اگزوزوم‌های متصل‌شونده به آمیلوئید بتا، با افزایش سن موش‌ها افزایش می‌یابد. این نتیجه مهم است، زیرا موش‌های مورد استفاده در این آزمایش، موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر بودند که با افزایش سن، آمیلوئید بتا در مغز آن‌ها جمع شده بود.
علاوه بر عدم وجود درمان موثر آلزایمر، روش‌های کمی برای تشخیص آلزایمر وجود دارد. آلزایمر را تنها با معاینه مستقیم مغز می‌توان به طور قطعی تشخیص داد. میزان تجمع آمیلوئید بتا در مغز را می‌توان با آزمایش مایع مغزی-نخاعی یا روش "پِت اسکن" (PET scan) اندازه‌گیری کرد. با وجود این، نخستین مورد، یک آزمایش بسیار تهاجمی است که قابل تکرار نیست و دومی بسیار گران است. بنابراین، نیاز به یک آزمایش تشخیصی مقرون‌به‌صرفه و دقیق احساس می‌شود که به طور گسترده در دسترس باشد.
پژوهش پیشین گروه یویاما نشان داده است که تجمع آمیلوئید بتا در مغز، با اگزوزوم‌های متصل‌شونده به آمیلوئید بتای ترشح‌شده از نورون‌ها مرتبط است که آمیلوئید بتا را تخریب می‌کنند و به سلول‌های میکروگلیال مغز انتقال می‌دهند. اگزوزوم‌ها، کیسه‌های محصور در غشا هستند که توسط سلول‌هایی ترشح می‌شوند که نشانگر‌های سلولی را در سطح خود دارند.
این گروه پژوهشی، روش خود را برای تعیین کمیت غلظت اگزوزوم‌های متصل‌شونده به آمیلوئید بتا در حداقل 100 میکرولیتر خون آزمایش کردند. در این روش، مولکول‌ها و ذرات در نمونه روی یک تراشه به دام انداخته می‌شوند و وجود یا عدم وجود سیگنال‌های فلورسنت ساطع‌شده از شکاف اگزوزوم‌های متصل‌شونده به آمیلوئید بتا را تشخیص داده می‌شود.
بنا بر مطلب منتشره در وبسایت رسمی "دانشگاه هوکایدو" (Hokkaido University)، آزمایشات بالینی این فناوری روی انسان در حال آغاز شدن هستند. از آنجا که این روش به طور کلی برای تشخیص نشانگر‌های زیستی اگزوزوم قابل استفاده است، شاید بتوان آن را برای تشخیص سایر بیماری‌ها نیز به کار برد.
این پژوهش، در مجله "Alzheimer`s Research & Therapy" به چاپ رسید.
منبع: خبرگزاری آریا
کلیدواژه: تشخیص آلزایمر تجمع آمیلوئید بتا در مغز بیماری آلزایمر اگزوزوم ها برای تشخیص موش ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.aryanews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری آریا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۱۴۸۴۴۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
افزایش ۳۵ درصدی حقوق بازنشستگان حداقل بگیر/کمترین حقوق آن ها ۱۰ میلیون تومان می شود